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<\/p>\n El descubrimiento de este nuevo mecanismo, publicado en la revista cient\u00edfica PLOS Pathogens, demuestra que el virus COVID-19 tiene a su disposici\u00f3n un conjunto de llaves para entrar en la c\u00e9lula, permitir la infecci\u00f3n y favorecer su multiplicaci\u00f3n.\u00a0
Las c\u00e9lulas tienen receptores en su superficie que pueden ser usados por los virus para adherirse a ellas y tambi\u00e9n una especie de cerradura para entrar. Para conseguirlo, los virus cuentan con un arsenal de prote\u00ednas, algo parecido a un juego de llaves, que les permiten atravesar la frontera celular. En COVID-19, la glicoprote\u00edna S \u2013spike- que est\u00e1 presente en su superficie, permite que el virus entre en las c\u00e9lulas humanas cuando interact\u00faa con el receptor ACE2 que est\u00e1 presente de forma habitual en las c\u00e9lulas infectadas.
Los cient\u00edficos del i+12 han descubierto que esta prote\u00edna S tambi\u00e9n interact\u00faa con otros receptores distintos. As\u00ed, puede establecer relaci\u00f3n con receptores de la familia de las lectinas que se encuentran en las c\u00e9lulas inmunitarias. \u201cEsta interacci\u00f3n supone que estas c\u00e9lulas reconozcan a la prote\u00edna S gracias a los az\u00facares que tiene en su superficie -glicanos- y al reconocerlos les abren sus puertas, colaborando en la infecci\u00f3n y en la respuesta inmunitaria de los pacientes\u201d, explica el doctor Rafael Delgado, jefe de secci\u00f3n de Microbiolog\u00eda del Hospital Universitario 12 de Octubre, responsable del Laboratorio de Virolog\u00eda y VIH del i+12 y profesor de la Universidad Complutense.\u00a0
Por otro lado, se ha demostrado que estos receptores de las lectinas, una vez que han conseguido unir el virus a la c\u00e9lula, son capaces de transmitirlo a otras c\u00e9lulas predispuestas a la infecci\u00f3n y que poseen el receptor ACE2 que era el conocido hasta ahora. Adem\u00e1s, estas lectinas podr\u00edan tener tambi\u00e9n una participaci\u00f3n importante en la respuesta inflamatoria pulmonar que tienen algunos pacientes y que puede llegar a ser muy grave. \u00a0\u00a0
Freno para este nuevo mecanismo de transmisi\u00f3n
Junto al descubrimiento del nuevo mecanismo de transmisi\u00f3n, tambi\u00e9n se ha hallado la forma de combatirlo, utilizando glico-mim\u00e9ticos, que son unas mol\u00e9culas capaces de disfrazarse e imitar la apariencia de los az\u00facares que tiene el virus en su superficie y as\u00ed lo confunden y enga\u00f1an. A partir de ambos hallazgos, se estudiar\u00e1 en los pr\u00f3ximos meses la importancia que pueden tener estos inhibidores para frenar la transmisi\u00f3n.
Los resultados fueron anunciados hace unos meses de forma preliminar en la versi\u00f3n online de la publicaci\u00f3n, pero se usaron pseudovirus. Ahora las conclusiones se han confirmado utilizando el virus SARS-CoV-2 aut\u00e9ntico en interacci\u00f3n con c\u00e9lulas respiratorias humanas.\u00a0
El trabajo es el resultado de una colaboraci\u00f3n internacional con grupos de investigaci\u00f3n de Francia -Instituto de Biolog\u00eda Estructural de Grenoble (IBS – CNRS \/ CEA \/ UGA)- y de Italia -Universita degli Studi di Milano-, con los que los investigadores del i+12 mantienen una colaboraci\u00f3n prolongada.
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Foto Comunidad de Madrid<\/p>\n
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