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<\/p>\n La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas eucariotas dependen del consumo de ox\u00edgeno que se produce a trav\u00e9s del sistema de fosforilaci\u00f3n oxidativa mitocondrial (OXPHOS) para producir energ\u00eda, explica el Dr. Enr\u00edquez. Adem\u00e1s, contin\u00faa el investigador del CNIC, \u201ceste sistema produce, a partir del ox\u00edgeno, especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS), unas entidades moleculares consideradas hasta hace poco tiempo sustancias t\u00f3xicas del metabolismo\u201d. Sin embargo, en bajas proporciones, estas especies reactivas act\u00faan como se\u00f1ales capaces de impulsar adaptaciones celulares. De esta forma, asegura el Dr. Enr\u00edquez, \u201cen los primeros minutos, tras disminuir las concentraciones de ox\u00edgeno, se generan las ROS que ejercen de se\u00f1alizadores para iniciar la respuesta de adaptaci\u00f3n celular a la deficiencia de ox\u00edgeno\u201d.\u00a0
En 2019, el Premio Nobel de Medicina o Fisiolog\u00eda se otorg\u00f3 a los investigadores que descubrieron el mecanismo por el que se desarrollan respuestas a la hipoxia sostenida en el tiempo, que est\u00e1 mediado por los factores de respuesta a hipoxia (HIF). Sin embargo, el organismo tiene otras respuestas m\u00e1s r\u00e1pidas a la hipoxia, que no dependen de HIF, y en las que participan las ROS. El mecanismo preciso por el cual se incrementa la producci\u00f3n de ROS en etapas tempranas de la hipoxia sigue siendo desconocido, pero gracias a este nuevo trabajo se tiene ahora un mejor conocimiento.
\u201cEl Gobierno de la Comunidad de Madrid afirma que ha determinado que el sodio (Na++) que entra en las mitocondrias act\u00faa como un segundo mensajero regulando la funci\u00f3n de la mitocondria -en concreto de la cadena de transporte electr\u00f3nico mitocondrial-CTM- causando la producci\u00f3n controlada de ROS\u201d, explica el Dr. Hernansanz.
Este mecanismo, a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de ROS, \u201ces fundamental para la adaptaci\u00f3n de la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea pulmonar a situaciones de hipoxia mediante la redistribuci\u00f3n del flujo de sangre a zonas menos ventiladas, un fen\u00f3meno llamado vasoconstricci\u00f3n pulmonar hip\u00f3xica\u201d, se\u00f1ala el Dr. Mart\u00ednez.
Varios aspectos de esta investigaci\u00f3n son claves para la fisiolog\u00eda celular, destacan los investigadores. Primero, la capacidad del sodio mitocondrial de regular la fluidez de membranas celulares, un aspecto desconocido hasta el momento y que podr\u00eda tener grandes implicaciones en la regulaci\u00f3n de multitud de procesos celulares.
Segundo, precisa el Dr. Enr\u00edquez, \u201cla relevancia en este proceso de los supercomplejos mitocondriales, generando estructuras sensibles o insensibles al sodio dentro de la cadena de transporte electr\u00f3nico mitocondrial permitiendo que la acci\u00f3n del sodio no sea t\u00f3xica\u201d.
Adem\u00e1s, a\u00f1ade el Dr. Mart\u00ednez, la entrada de sodio en la mitocondria viene precedida de una solubilizaci\u00f3n del calcio que est\u00e1 depositado dentro de las mitocondrias, en unas estructuras que hab\u00edan sido descritas hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os, pero para las que hasta ahora no se conoc\u00eda su funci\u00f3n fisiol\u00f3gica.
Por \u00faltimo, \u201cel trabajo tambi\u00e9n demuestra que la inhibici\u00f3n del intercambiador mitocondrial de sodio\/calcio (NCLX) es suficiente para bloquear esta v\u00eda, evitando la adaptaci\u00f3n a la hipoxia\u201d, apunta el Dr. Enr\u00edquez. Este hecho, asegura, podr\u00eda ser usado como terapia para las distintas patolog\u00edas en las que la hipoxia est\u00e1 involucrada.
Los investigadores concluyen que sus resultados revelan que el sodio controla la funci\u00f3n OXPHOS y la se\u00f1alizaci\u00f3n celular en hipoxia a trav\u00e9s de una inesperada interacci\u00f3n con fosfol\u00edpidos, con profundas consecuencias en el metabolismo celular.
En el estudio han colaborado investigadores del Centro Investigaci\u00f3n Cooperativa en Biomateriales (CIC biomaGUNE); Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES); Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria Gregorio Mara\u00f1\u00f3n (IISGM); Centro Andaluz de Biolog\u00eda del Desarrollo-Universidad Pablo de Olavide-CSIC (Sevilla); Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER); Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), y Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV).
La investigaci\u00f3n ha contado con la financiaci\u00f3n de The International Human Frontier Science Program Organization (HFSP RGP0016\/2018).<\/p>\n
Foto Comunidad de Madrid<\/p>\n
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